Síndrome de encefalopatía posterior reversible en el contexto de eclampsia y
síndrome de HELLP: presentación de caso

Autor principal:
Nombre: Dr. Pablo René Salazar García
Dirección electrónica: prs0045@hotmail.com
Teléfono: +502 4131-6812
Puesto administrativo y Departamento: Médico Residente II, Departamento de
Ginecología y Obstetricia
Institución y País: Hospital Regional de Coatepeque, Guatemala

Coautor:
Nombre: Dra. Gladys Alvarado
Puesto administrativo y Departamento: Ginecóloga y Obstetra, Departamento de
Ginecología y Obstetricia
Institución y País: Hospital Regional de Coatepeque, Guatemala


Síndrome de encefalopatía posterior reversible en el contexto de eclampsia y
síndrome de HELLP


RESUMEN / ABSTRACT


Resumen


Introducción:

El síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) es una
complicación neurológica grave asociada a trastornos hipertensivos del embarazo.
Presentación del caso: Mujer de 24 años post-cesárea por eclampsia, muerte fetal y
síndrome de HELLP. Desarrolló insuficiencia respiratoria y lesión renal aguda (creatinina:
3.02 mg/dL). Tras la extubación, persistió con desorientación temporal, confirmándose
PRES por neuroimagen. Presentó mejoría multisistémica y resolución de la falla renal
(creatinina: 1.76 mg/dL). Conclusión: A pesar de la resolución metabólica, la evolución
del PRES fue atípica, egresando con secuelas neurológicas caracterizadas por
convulsiones esporádicas, lo que destaca la necesidad de seguimiento neurológico
estricto.


Palabras clave: Eclampsia; Síndrome de HELLP; Encefalopatía posterior reversible;
Convulsiones.

Abstract


Introduction:

Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) is a severe
neurological complication associated with hypertensive disorders of pregnancy. Case
presentation: A 24-year-old woman post-cesarean section due to eclampsia, fetal death,
and HELLP syndrome. She developed respiratory failure and acute kidney injury
(creatinine: 3.02 mg/dL). Following extubation, she sustained temporal disorientation, and
neuroimaging confirmed PRES. Multisystemic improvement and resolution of kidney
failure were achieved (creatinine: 1.76 mg/dL). Conclusion: Despite metabolic resolution,
PRES outcomes were atypical, and she was discharged with neurological sequelae
characterized by sporadic seizures, highlighting the need for strict neurological follow-up.


Keywords: Eclampsia; HELLP syndrome; Posterior reversible encephalopathy syndrome;
Seizures.

TEXTO PRINCIPAL

  1. Introducción
    El síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES, por sus siglas en inglés) es una
    entidad clínico-radiológica caracterizada por cefalea, alteración del estado de conciencia,
    alteraciones visuales y convulsiones, asociada a edema vasogénico subcortical
    predominantemente en los lóbulos parietales y occipitales. En el ámbito obstétrico, el
    PRES se encuentra íntimamente ligado a trastornos hipertensivos del embarazo como la
    preeclampsia grave y la eclampsia. Aunque su fisiopatología exacta sigue en debate, se
    postula que la hipertensión aguda supera la autorregulación cerebrovascular, provocando
    hiperperfusión y ruptura de la barrera hematoencefálica. El diagnóstico oportuno y el
    manejo de las complicaciones multisistémicas son vitales para revertir el daño
    neurológico y evitar secuelas permanentes.

2. Presentación del caso
Se presenta el caso de una mujer de 24 años, originaria y residente de Coatepeque,
Guatemala. Ingresó al servicio de ginecología y obstetricia con antecedentes de
eclampsia, muerte fetal tardía y cesárea segmentaria transperitoneo realizada el 21 de
julio de 2026. Al ingreso, el cuadro clínico se complicó con el desarrollo de síndrome de
HELLP clase III de la clasificación de Misisipi y lesión renal aguda estadio AKI II.


Los laboratorios iniciales reportaron una marcada trombocitopenia con 34,000
plaquetas/µL, elevación severa de enzimas hepáticas (aspartato aminotransferasa
[ASAT] de 3622 U/L y alanina aminotransferasa [ALAT] de 899 U/L) y deshidrogenasa
láctica (LDH) en 5257 U/L, junto con hiperbilirrubinemia a predominio directo (bilirrubina
total 8.9 mg/dL) y ácido úrico en 14.4 mg/dL. La función renal inicial mostró creatinina de
1.45 mg/dL y nitrógeno ureico en sangre (BUN) de 27 mg/dL.


Posterior al procedimiento quirúrgico, la evolución requirió ventilación mecánica invasiva
debido a insuficiencia respiratoria tipo tres. Tras una evolución favorable en los
parámetros respiratorios, se logró una extubación exitosa. No obstante, el perfil renal
continuó en deterioro, alcanzando su pico máximo de disfunción el 23 de julio de 2026
con una creatinina de 3.02 mg/dL y BUN de 47 mg/dL, con posterior tendencia a la
resolución (creatinina de 1.76 mg/dL el 27 de julio de 2026). El perfil hematológico y
hepático mostró una mejoría progresiva, normalizando las plaquetas a 253,000/µL y
disminuyendo la LDH a 44 U/L para el 27 de julio de 2026.


Durante su evolución post-extubación, la mujer se reportó con estabilidad hemodinámica
con presión arterial de 143/89 mmHg, frecuencia cardíaca de 101 latidos por minuto y
saturación de oxígeno de 97% al aire ambiente, tolerando adecuadamente la vía oral. Al
examen neurológico, se observó conservación de la fuerza y ausencia de focalización
motora o sensitiva; sin embargo, persistió con desorientación en tiempo, estando
únicamente orientada en persona y espacio. Ante la persistencia de esta alteración del
estado mental posterior al evento ecláptico, se realizó una tomografía axial
computarizada (TAC) cerebral, la cual evidenció zonas de hipodensidad subcortical
occipitoparietal bilateral, confirmando el diagnóstico de PRES (Figura 1).


El esquema terapéutico farmacológico intrahospitalario incluyó soporte antibiótico con
ceftriaxona (un gramo cada 12 horas), manejo diurético con furosemida (40 mg cada 12
horas), impregnación anticonvulsivante con fenitoína (100 mcg cada ocho horas), y
control de la presión arterial con enalapril (20 mg cada 24 horas) y amlodipino (cinco
miligramos cada 12 horas). Asimismo, recibió maduración e inmunomodulación con
metilprednisolona (60 mg cada 24 horas), ambroxol (600 mg cada 24 horas) y metamizol
(un gramo cada ocho horas) para manejo analgésico, junto con terapia broncodilatadora
con salbutamol, budesónida e ipratropio cada ocho horas. La mujer egresó tras la
resolución del cuadro agudo; sin embargo, desarrolló secuelas neurológicas a largo plazo
caracterizadas por convulsiones esporádicas posteriores al evento.

  1. Discusión
    El PRES es una entidad clínico-radiológica cuya asociación con la eclampsia y el
    síndrome de HELLP está bien documentada en la literatura obstétrica. El caso de esta
    mujer de 24 años ejemplifica la presentación crítica de esta patología, donde la disfunción
    endotelial sistémica severa (evidenciada por la trombocitopenia extrema de 34,000/µL y
    la elevación de enzimas hepáticas) alteró de forma directa la autorregulación del flujo
    sanguíneo cerebral. La hipoperfusión tisular concomitante, sumada a la lesión renal
    aguda con retención nitrogenada y al daño endotelial del síndrome de HELLP, propició la
    ruptura de la barrera hematoencefálica y el desarrollo de edema vasogénico, objetivado
    en la TAC cerebral mediante las hipodensidades subcorticales bilaterales.
    El aspecto más relevante de este caso radica en su evolución clínica a largo plazo.
    Aunque la literatura tradicional describe al PRES como un fenómeno benigno y
    completamente reversible tras el control de la presión arterial y la resolución metabólica,
    estudios recientes demuestran que un porcentaje de mujeres experimenta daño
    estructural permanente. En esta mujer, a pesar de lograr la resolución de la falla renal
    (descendiendo la creatinina de 3.02 mg/dL a 1.76 mg/dL) y la normalización plaquetaria,
    persistió un foco epileptogénico secundario que se manifestó como convulsiones
    esporádicas tras el egreso hospitalario. Las crisis convulsivas recurrentes o la epilepsia
    secundaria al PRES se asocian a isquemia focalizada o microhemorragias cerebrales
    durante la fase aguda, complicaciones que deben sospecharse ante alteraciones
    persistentes del estado de alerta como la desorientación temporal observada. El uso
    ambulatorio prolongado de anticonvulsivantes es mandatorio en estos escenarios para
    mitigar el daño neurológico acumulativo.
  2. Conclusión
    El síndrome de encefalopatía posterior reversible en el contexto de eclampsia y síndrome
    de HELLP representa un desafío crítico que exige un abordaje multisistémico inmediato
    para mitigar el daño endotelial. Si bien la literatura tradicional cataloga esta entidad como
    un fenómeno de naturaleza benigna y completamente reversible, el presente caso clínico
    evidencia que la severidad del insulto agudo puede condicionar daño estructural
    permanente. La persistencia de secuelas neurológicas a largo plazo, manifestadas como
    convulsiones esporádicas tras el egreso hospitalario, derriba el mito de la reversibilidad
    absoluta de este síndrome. Se concluye que es imperativo implementar un protocolo de
    seguimiento neurológico estricto y prolongado en estas pacientes, garantizando una
    terapia anticonvulsivante ambulatoria oportuna para prevenir el deterioro cognitivo
    acumulativo.
  3. Agradecimiento Los autores agradecen al personal médico y de enfermería que participó en eldiagnóstico, tratamiento y seguimiento de la paciente.
  4. Referencias
  1. Hinchey J, Chaves C, Appignani B, Breen J, Pao L, Wang A, et al. A reversible
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  2. Fugate JE, Rabinstein AA. Posterior reversible encephalopathy syndrome: clinical
    and radiological manifestations, pathophysiology, and outstanding questions.
    Lancet Neurol. 2015;14(9):914-925.
  3. Fisher N, Saraf S, Egbert N, Homel P, Stein EG, Minkoff H. Clinical correlates of
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    (Greenwich). 2016;18(6):522-527.
  4. Brewer J, Owens MY, Wallace K, Reeves AA, Morris R, Khan M, et al. Posterior
    reversible encephalopathy syndrome in eclampsia: new insights into pathogenesis,
    pathophysiology, and management. Hypertens Pregnancy. 2013;32(4):328-341.
  5. Liman TG, Bohner G, Heuschmann PU, Endres M, Siebert E. The clinical and
    radiological spectrum of posterior reversible encephalopathy syndrome: the Berlin
    PRES study. J Neurol. 2012;259(1):155-164.

SECCIÓN DE TABLAS Y FIGURAS
Figura 1. Tomografía axial computarizada cerebral simple que muestra zonas de
hipodensidad de localización subcortical a nivel occipitoparietal de forma bilateral,
compatibles con edema vasogénico característico del síndrome de encefalopatía
posterior reversible.

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