Síndrome de Mondor abdominal como complicación vascular infrecuente posterior a aborto séptico complicado con choque séptico: reporte de caso
Pablo Rene Salazar García
prs0045 @hotmail.com
Cel. 41316812
Médico Residente II de Ginecología y Obstetricia
Guatemala, Coatepeque
Coautor
Dra. Gladys Alvarado
Ginecóloga y Obstetra
Guatemala, Coatepeque
RESUMEN / ABSTRACT
El síndrome de Mondor es una tromboflebitis superficial poco frecuente caracterizada por la aparición de un cordón venoso palpable y doloroso secundario a inflamación y trombosis de venas superficiales. Aunque se ha descrito principalmente en la pared torácica anterior, mama y abdomen, su asociación con procesos infecciosos gineco-obstétricos severos es excepcional.
Se presenta el caso de una paciente de 19 años, primigesta, ingresada por aborto séptico incompleto de aproximadamente ocho semanas de gestación, complicado con choque séptico. Requirió legrado uterino instrumental, antibioticoterapia de amplio espectro, soporte vasopresor con norepinefrina y transfusión de concentrados eritrocitarios por anemia severa. Durante el tercer día de hospitalización desarrolló dolor localizado en pared abdominal asociado a un cordón subcutáneo palpable. La evaluación clínica y estudios complementarios confirmaron tromboflebitis superficial compatible con síndrome de Mondor abdominal. La paciente recibió manejo conservador con evolución favorable, resolución clínica en aproximadamente doce días y egreso hospitalario tras veintidós días de estancia.
La sepsis genera un estado inflamatorio sistémico capaz de inducir lesión endotelial, activación de la coagulación y fenómenos protrombóticos. Estos mecanismos podrían explicar la aparición del síndrome de Mondor en pacientes con infecciones gineco-obstétricas graves. La identificación temprana permite evitar procedimientos invasivos innecesarios y orientar un tratamiento conservador efectivo.
El síndrome de Mondor debe considerarse dentro de las complicaciones vasculares poco frecuentes de pacientes con aborto séptico y choque séptico. Su reconocimiento oportuno favorece un abordaje adecuado y una evolución satisfactoria.
Palabras clave: Síndrome de Mondor, aborto séptico, tromboflebitis superficial, choque séptico, hipercoagulabilidad.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de Mondor es una tromboflebitis superficial descrita por primera vez por Henri Mondor en 1939. Se caracteriza por la presencia de una estructura lineal, indurada y dolorosa correspondiente a una vena superficial trombosada, observándose con mayor frecuencia en la pared torácica anterolateral, región mamaria y pared abdominal anterior 1,2
Su etiología es variable e incluye traumatismos, intervenciones quirúrgicas, procedimientos invasivos, enfermedades inflamatorias, neoplasias y estados de hipercoagulabilidad. Sin embargo, en una proporción importante de casos no es posible identificar un factor desencadenante específico 1,3
La fisiopatología se relaciona con los componentes de la tríada de Virchow: lesión endotelial, estasis venosa e hipercoagulabilidad. En los procesos sépticos graves se produce una respuesta inflamatoria sistémica intensa con liberación de citocinas proinflamatorias, activación de la cascada de coagulación y alteración de los mecanismos anticoagulantes fisiológicos, favoreciendo fenómenos trombóticos tanto en la circulación profunda como superficial 4,5
La asociación entre síndrome de Mondor y complicaciones obstétricas es excepcional. Existen escasos reportes relacionados con embarazo, puerperio o procesos infecciosos ginecológicos severos. Debido a esta baja frecuencia, la entidad puede pasar inadvertida o confundirse con otras causas de dolor abdominal localizado2,6
Se presenta el caso de una paciente joven con aborto séptico complicado con choque séptico que desarrolló síndrome de Mondor abdominal durante su evolución hospitalaria.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente femenina de 19 años, estudiante, primigesta nulípara, sin antecedentes médicos de relevancia. Consultó por historia de diez días de evolución posterior a expulsión espontánea de contenido gestacional por vía vaginal, asociada a hemorragia persistente y fetidez genital.
Al ingreso presentó presión arterial de 100/60 mmHg, frecuencia cardíaca de 86 latidos por minuto, temperatura de 37.8 °C, frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno de 95 %. Al examen ginecológico se documentó orificio cervical abierto con hemorragia vaginal activa y fetidez, estableciéndose el diagnóstico de aborto séptico incompleto de aproximadamente ocho semanas de gestación.
Se realizó legrado uterino instrumental, obteniéndose restos de aspecto placentario en cantidad moderada. Durante la evolución desarrolló deterioro hemodinámico progresivo con hipotensión arterial hasta 70/50 mmHg y taquicardia de 110 latidos por minuto, compatible con choque séptico secundario a infección pélvica.
Los estudios laboratoriales mostraron leucocitosis de 27.9 ×10³/µL, hemoglobina de 7.2 g/dL y hematocrito de 22.5 %, por lo que requirió transfusión de concentrados eritrocitarios. Posteriormente recibió soporte vasopresor con norepinefrina, oxigenoterapia suplementaria y antibioticoterapia de amplio espectro inicialmente con piperacilina-tazobactam, posteriormente escalada a imipenem y vancomicina por persistencia del cuadro séptico.
Al tercer día de hospitalización presentó dolor localizado en pared abdominal asociado a la aparición de un cordón lineal subcutáneo palpable y doloroso. La evaluación clínica y estudios complementarios confirmaron tromboflebitis superficial compatible con síndrome de Mondor abdominal. (Figura 1)
Se instauró tratamiento conservador con analgesia, antiinflamatorios y vigilancia clínica estrecha. La aparición de la lesión ocurrió en el contexto de un estado inflamatorio sistémico severo asociado a sepsis, hipercoagulabilidad y requerimiento de soporte vasopresor.
La evolución posterior fue favorable, observándose mejoría progresiva del dolor y resolución del cordón venoso aproximadamente doce días después de su aparición. (Figura 2). Durante la hospitalización presentó además neumonía con derrame pleural bilateral y dengue sin signos de alarma, ambas entidades tratadas satisfactoriamente.
La paciente completó veintidós días de estancia hospitalaria y fue egresada en condiciones clínicas estables. En el seguimiento ambulatorio posterior no presentó recurrencia del cuadro ni complicaciones trombóticas adicionales.
DISCUSIÓN
El síndrome de Mondor constituye una forma poco frecuente de tromboflebitis superficial cuya incidencia real es desconocida debido a su carácter autolimitado y al probable subdiagnóstico de casos leves1,2 Clínicamente se manifiesta mediante la aparición de un cordón doloroso y palpable que sigue el trayecto de una vena superficial afectada.
Diversos factores predisponentes han sido descritos en la literatura, incluyendo traumatismos, procedimientos quirúrgicos, biopsias, infecciones, enfermedades autoinmunes y estados protrombótico3 En la paciente presentada coexistían múltiples elementos capaces de favorecer el desarrollo de trombosis venosa superficial.
La sepsis representa uno de los estados de mayor activación inflamatoria sistémica. La interacción entre citocinas proinflamatorias, activación plaquetaria y alteración de los mecanismos anticoagulantes genera un entorno altamente trombogénico4,5 Adicionalmente, la hipotensión sostenida, el choque séptico y el uso de aminas vasoactivas pueden contribuir a fenómenos de disfunción endotelial y alteraciones microcirculatorias.
En este caso, la aparición del síndrome de Mondor al tercer día de hospitalización sugiere una relación temporal con la respuesta inflamatoria sistémica desencadenada por el aborto séptico. Aunque no es posible establecer causalidad absoluta, la coexistencia de sepsis grave, hipercoagulabilidad, anemia severa y compromiso hemodinámico constituye un escenario biológicamente plausible para el desarrollo de tromboflebitis superficial.
El diagnóstico suele ser clínico y puede complementarse con ultrasonografía Doppler cuando existe duda diagnóstica o necesidad de descartar compromiso venoso profundo2,7. El tratamiento generalmente es conservador e incluye analgesia, antiinflamatorios y control de los factores predisponentes, observándose resolución espontánea en la mayoría de los pacientes1,2
La relevancia de este reporte radica en la escasa documentación de síndrome de Mondor asociado a aborto séptico complicado con choque séptico. El reconocimiento de esta entidad permite ampliar el espectro de complicaciones vasculares relacionadas con infecciones gineco-obstétricas severas.
CONCLUSIONES
El síndrome de Mondor abdominal es una manifestación vascular infrecuente que puede desarrollarse durante la evolución de pacientes con aborto séptico complicado por choque séptico.
La respuesta inflamatoria sistémica, la hipercoagulabilidad y el daño endotelial asociados a la sepsis probablemente desempeñaron un papel importante en la fisiopatología observada en este caso.
La identificación oportuna de esta entidad permitió establecer un manejo conservador exitoso, con resolución clínica completa y evolución favorable.
AGRADECIMIENTOS
Los autores agradecen al personal médico y de enfermería que participó en el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la paciente.
CONFLICTO DE INTERÉS
Los autores declaran no presentar conflicto de interés.
REFERENCIAS
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- Laroche JP, Galanaud J, Labau D, et al. Mondor’s disease: what’s new since 1939? Thromb Res. 2012;130(Suppl 1).
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- Iba T, Levy JH, Levi M, Thachil J. Coagulopathy in sepsis. J Thromb Haemost. 2019;17(11):1987-1994.
- Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al. Williams Obstetrics. 26th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2022.
- Di Nisio M, Wichers IM, Middeldorp S. Treatment for superficial thrombophlebitis of the leg. Cochrane Database Syst Rev. 2018;2.
FIGURAS
FIGURA 1
Síndrome de Mondor abdominal. Cordón venoso superficial palpable y doloroso localizado en pared abdominal anterior, compatible con tromboflebitis superficial secundaria a síndrome de Mondor.
FIGURA 2
Evolución clínica del caso. Evolución clínica posterior al tratamiento conservador, evidenciando resolución progresiva de la tromboflebitis superficial abdominal.
